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        科研進展

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        科學島團隊在低溫等離子體真菌殺滅機制研究方面取得進展

        作者:許航博發布時間:2022-06-13【打印】【關閉】

          近期,中科院合肥研究院智能所黃青課題組在低溫等離子體真菌殺滅機制研究方面取得進展,相關研究成果已被國際期刊Science of the Total Environment 接收發表。

          低溫等離子體能夠高效滅活有害微生物,它可以通過產生多種氧化活性物質(ROS)誘發微生物產生氧化應激反應,進而導致不同死亡方式。探明各種ROS在殺滅有害微生物中起到的作用,對于低溫等離子體殺菌技術的應用推廣有重要指導意義。

          近年來,黃青帶領課題組研究人員在低溫等離子體微生物消殺機理及應用方面做了系統的研究工作。在本研究中,課題組深入研究了低溫等離子體產生的活性氧(ROS)在殺滅真菌過程中各自作用,包括羥基自由基(·OH),單線態氧(1O2),過氧化氫(H2O2),超氧陰離子(O2-),發現單線態氧進入細胞內而與其它活性氧共同殺傷微生物的協同作用。

          科研人員在前期研究的基礎上,以真菌模式生物酵母為研究對象,深入研究了低溫等離子體產生的ROS(·OH,1O2,H2O2,O2-)情況,特別探討了它們與胞內各種ROS(·OH,1O2,H2O2,O2-)的隨時間變化關系(圖1)。研究發現,在等離子體產生的各種ROS中,·OH主要通過破壞壁膜結構導致真菌失活,而1O2與其它ROS具有協同殺滅真菌的作用。等離子體產生的1O2能夠誘導線粒體膜電位(MMP)去極化,而MMP去極化程度的不同決定了細胞的不同命運。在短時間的等離子體處理過程中,線粒體輕度損傷會導致細胞凋亡的發生。而長時間處理,等離子體產生的·OH會嚴重損傷細胞膜,大量的1O2會誘導MMP嚴重去極化,繼而能夠導致胞內O2-和Fe2+的增加,從而導致細胞的壞死。此外,團隊還發現1O2誘導能夠導致胞內蛋白聚集,壞死體RIP1/RIP3產生,最終導致程序性壞死發生(圖2)。

          本項研究增進了大家對低溫等離子體滅菌機理的認識,并為低溫等離子體殺滅真菌微生物提供理論指導。該研究工作得到安徽省重點研發計劃、中國博士后基金等項目資助。

          文章鏈接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048969722036737 

         

          圖1:酵母胞內ROS(·OH,1O2,H2O2,O2-)變化規律

         

          圖2:低溫等離子體誘導凋亡和程序性壞死發生機制

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