近日，中國(guó)科學(xué)院合肥物質(zhì)院智能所離子束作物種質(zhì)創(chuàng)制團(tuán)隊(duì)在水稻色氨酸合成調(diào)控細(xì)胞程序性死亡機(jī)制研究方面取得重要進(jìn)展。研究成果在線發(fā)表于植物科學(xué)領(lǐng)域Top期刊Plant Journal上。

植物在應(yīng)對(duì)某些病原菌侵染時(shí)，通常會(huì)在侵染點(diǎn)附近產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)（Hypersensitive Response, HR），通過(guò)觸發(fā)細(xì)胞程序性死亡（Programmed Cell Death, PCD）來(lái)限制病原菌擴(kuò)散，從而激發(fā)植物的抗病反應(yīng)。然而，在自然界中，由于某些基因的突變，有些植物材料在沒(méi)有病原菌侵染的情況下會(huì)自發(fā)形成類似病斑癥狀的表型，即類病斑突變體（Lesion Mimic Mutants, LMMs）。絕大多數(shù)類病斑突變體與植物抗病性密切相關(guān)，能顯著增強(qiáng)防御相關(guān)基因的表達(dá)，激活植物防御反應(yīng)，抑制病原菌的生長(zhǎng)，提高抗病能力。因此，解析植物類病斑的發(fā)生機(jī)制，不僅是研究植物抗病分子機(jī)制的重要策略，也具有重要的理論價(jià)值和實(shí)際意義。

本研究從前期離子束誘變創(chuàng)制的水稻突變體庫(kù)中鑒定了一個(gè)類病斑早衰突變體els1（圖1）。通過(guò)圖位克隆和基因功能驗(yàn)證，確認(rèn)了控制該病斑早衰表型的基因ELS1，該基因編碼鄰氨基苯甲酸合酶α亞基，是合成色氨酸Trp、吲哚-3-乙酸和吲哚類生物堿的關(guān)鍵酶（圖3）。ELS1基因的突變引發(fā)一系列表型及生理變化：突變體中 ROS 水平顯著升高，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞凋亡和 DNA 損傷；突變體葉綠素含量明顯降低，光合作用相關(guān)基因表達(dá)量下調(diào)，葉綠體結(jié)構(gòu)受損，導(dǎo)致早衰發(fā)生；激活色氨酸代謝通路，并積累多種色氨酸衍生代謝物；突變體中 ELS1同源基因 ASA1表達(dá)量顯著上調(diào)，進(jìn)一步促進(jìn)了色氨酸代謝途徑的激活。這項(xiàng)研究不僅揭示了 ELS1 在 ROS 動(dòng)態(tài)平衡和細(xì)胞死亡調(diào)控中的作用，還為深入理解水稻葉片早衰的分子機(jī)制提供了重要線索。研究結(jié)果為作物抗逆性育種開辟了新的研究方向。

該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金、中國(guó)科學(xué)院青促會(huì)、安徽省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。與浙江師范大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)的碩士研究生李文浩和博士后程維民為論文的共同第一作者，葉亞峰副研究員、劉斌美研究員和中國(guó)科學(xué)院遺傳所傅向東研究員和吳昆研究員為共同通訊作者。浙江師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院馬伯軍教授和陳析豐教授，安徽科技學(xué)院農(nóng)學(xué)院黃先忠教授參與了該研究。

論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.17141

圖1 els1突變體表型分析

圖2 細(xì)胞和DNA損傷分析

圖3ELS1基因圖位克隆與遺傳互補(bǔ)