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        科研進展

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        劉青松團隊發現針對FLT3-ITD陽性急性髓性白血病的HSP70抑制劑

        作者:胡晨發布時間:2021-09-17【打印】【關閉】

          近日,針對FLT3-ITD陽性急性髓性白血病(AML),中科院合肥研究院健康所劉青松藥學團隊發現了一種的新型熱休克蛋白HSP70抑制劑QL47。該研究成果在線發表于國際期刊Signal Transduction and Targeted Therapy 

          在急性髓性白血病中大約25%的患者攜帶FLT3-ITD突變,該突變導致FLT3激酶活化,進而導致白血病細胞的異常增殖,因此使用FLT3激酶抑制劑能夠起到較好的抑制腫瘤的療效。但是FLT3激酶抑制劑的長期使用會導致FLT3基因發生耐藥突變,進而對FLT3抑制劑產生耐藥。因此,針對FLT3-ITD突變的AML開發新型的治療策略具有重要的臨床意義。 

          在本研究工作中,科研人員發現化合物QL47對于FLT3-ITD突變的AML細胞系具有較強的抗增殖活性,并且能夠降解FLT3-ITD蛋白。進一步研究發現,QL47不可逆結合熱休克蛋白HSP70,抑制了HSP70輔助蛋白折疊的功能,進而導致FLT3-ITD的降解,抑制FLT3信號通路的活化。同時研究團隊發現,HSP70的誘導表達亞型相較于持續表達亞型對于FLT3-ITD陽性AML細胞的增殖發揮了更重要的促進作用,抑制誘導表達型HSP70能夠有效地抑制AML細胞增殖。

               在原代病人細胞以及動物腫瘤模型上的藥效評價結果顯示,QL47能夠有效誘導原代病人細胞內FLT3-ITD蛋白的降解以及細胞凋亡的發生;在MV-4-11細胞小鼠原位瘤模型上,QL47能夠有效地延長動物的生存時間。以上研究結果表明,靶向HSP70是針對FLT3-ITD+AML的潛在的治療手段。 

          該研究獲得了國家自然科學基金、中科院前沿科學重點研究計劃項目、安徽省自然科學基金等項目的支持。 

          文章鏈接:https://doi.org/10.1038/s41392-021-00672-7 

         

          小鼠腫瘤模型上QL47的抗腫瘤藥效評價 

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