近日，中科院合肥研究院智能所離子束生物工程與綠色農業究中心吳躍進研究員課題組在水稻顯性脆稈Sdbc1基因克隆和功能解析方面取得重要進展，研究成果以論文“A semi-dominant mutation in OsCESA9 improves biomass enzymatic digestibility and salt tolerance by relatively remodeling cell walls in rice”在線發表于國際期刊Rice 上，葉亞峰博士為論文第一作者，劉斌美副研究員為共同通訊作者。

　　水稻作為重要的糧食作物之一，每年產生將近3億噸的秸稈，由于秸稈數量多，體積大，難以在短時間內及時處理，影響后茬作物播種，成為生產上的棘手問題。水稻細胞壁組分變化常常會導致水稻莖稈抗折性能變化，脆稈突變體收獲時秸稈更加容易粉碎，另外脆稈突變體纖維素含量降低，導致次生細胞壁組成的抗降解屏障能力降低，使得秸稈更易被降解，有益于秸稈還田和做動物飼料利用。

        吳躍進研究團隊長期關注利用重離子誘變挖掘細胞壁組分突變基因并開展秸稈還田和離田利用。前期通過圖位克隆技術獲得了控制脆稈特性的基因CEF1，對其功能進行了深入解析，進一步研究還發現OsSND2能夠調控多個與細胞壁合成有關的MYB轉錄因子，是此途徑控制纖維素合成的“總開關”，具有重要的應用價值。

　　CEF1基因解決了常規稻秸稈還田難題，但是對于我國主推的雜交水稻來說，由于cef1的隱性遺傳特性難以直接應用。雜交稻生物量大、應用面積廣，因此產生的秸稈數量更多，如何處理也面臨極大的挑戰。葉亞峰博士利用重離子誘變獲得了一個半顯性脆稈突變體Sdbc1，通過圖位克隆發現SDBC1基因編碼的是一個纖維素合成酶催化亞基OsCESA9，在第387位保守的天冬氨酸（D）位點突變成了天冬酰胺（N）。

       進一步實驗表明，突變型的OsCESA9D387N蛋白能夠競爭野生型OsCESA9與OsCESA4和OsCESA7互作，形成沒有功能或部分功能的纖維素合成酶復合體，從而影響纖維素正常合成。在sdbc1純合突變體中，因為只能形成沒有功能的纖維素合成酶復合體，因此纖維素合成受到嚴重影響，其表型表現出莖稈和葉片都非常脆，而Sdbc1雜合突變體中，突變型OsCESA9D387N和野生型OsCESA9同時存在，而且存在競爭關系，所以只有一半的纖維素合成酶復合體能夠正常行使功能，導致纖維素含量略微降低，秸稈表現出微脆的表型，而葉片沒有任何影響。同時該位點的顯性突變能夠通過降低活性氧（ROS）的水平和體內的Na+含量，增加其耐鹽性。

       這些研究結果不僅從分子水平揭示了半顯性脆稈形成機制，同時為分子設計培育新的脆稈雜交稻品種奠定理論基礎。該基因應用到雜交稻生產上，尤其是在鹽堿地種植具有很好的應用前景。

　　該工作得到國家自然科學基金青年項目、安徽省重大科技專項以及環境毒理與污染控制技術安徽省重點實驗室開放課題支持。

　　文章鏈接：https://www.researchsquare.com/article/rs-63488/v2 

　　Sdbc1半顯性脆稈突變體表型分析 

　　SDBC1基因圖位克隆 

　　Sdbc1的工作模型