納米氧化鋅（ZnO NPs）和納米二氧化鈦（TiO₂ NPs）是最早實現(xiàn)商業(yè)化生產(chǎn)、產(chǎn)量最高、需求量最大、應(yīng)用最廣的兩種金屬氧化物納米材料。然而，正是因為ZnO NPs和TiO₂ NPs的生產(chǎn)和使用范圍較為廣泛，導(dǎo)致其在環(huán)境中的釋放逐漸上升，并不可避免地受到環(huán)境介質(zhì)的影響，進而發(fā)生理化性質(zhì)與賦存狀態(tài)的改變，從而對人類健康以及生態(tài)環(huán)境產(chǎn)生潛在危害。

　　近期，技術(shù)生物所許安研究員課題組以人與中國倉鼠雜交AL細胞為研究模型，在典型納米金屬氧化物（ZnO NPs和TiO₂ NPs）水體老化過程中賦存狀態(tài)影響其遺傳毒性的機制研究方面取得進展。相關(guān)成果分別被毒理學(xué)領(lǐng)域期刊Toxicological Sciences和環(huán)境領(lǐng)域期刊Journal of Environmental Sciences接收發(fā)表。

　　許安課題組經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，可溶性金屬氧化物納米材料ZnO NPs在水環(huán)境老化過程中能夠誘導(dǎo)哺乳動物細胞的細胞毒性減弱但遺傳毒性增強；深入探究ZnO NPs在水環(huán)境老化過程中誘導(dǎo)該毒性差異的細胞生物學(xué)機制，結(jié)果表明，原始態(tài)ZnO NPs通過誘導(dǎo)線粒體超微結(jié)構(gòu)損傷（包括線粒體的空泡化與線粒體脊損傷）以及線粒體膜電位改變，從而誘導(dǎo)線粒體介導(dǎo)的細胞凋亡水平升高；而老化態(tài)ZnO NPs通過誘導(dǎo)A_L細胞胞內(nèi)ROS水平升高，從而激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號通路，進而導(dǎo)致DNA雙鏈斷裂以及基因突變的發(fā)生。不同于可溶性的金屬氧化物ZnO NPs，非可溶性的金屬氧化物TiO₂ NPs在老化過程中未發(fā)生顯著的毒性效應(yīng)變化，但TiO₂ NPs可粒徑依賴性誘導(dǎo)哺乳動物細胞產(chǎn)生毒性效應(yīng)，即粒徑越小其誘導(dǎo)的細胞毒性越大，而遺傳毒性越小，且線粒體在TiO₂ NPs誘導(dǎo)的劑量依賴性的毒性效應(yīng)中起著不可缺少的重要作用。

　　該研究為揭示納米材料進入水環(huán)境后賦存狀態(tài)與遺傳信息不穩(wěn)定性之間的構(gòu)-效關(guān)系提供了新的線索與思路；對于全面準(zhǔn)確評估納米材料及其相關(guān)產(chǎn)品在生命周期中的環(huán)境健康風(fēng)險，促進納米產(chǎn)業(yè)健康和可持續(xù)發(fā)展具有重要意義。

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　　https://academic.oup.com/toxsci/advance-article/doi/10.1093/toxsci/kfz132/5512481? guestAccessKey=be3624fe-d55f-45ea-bcbe-0f1497087874

　　https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1001074219311970