近期，醫學物理中心楊武林、王宏志等研究員在肺癌靶向治療臨床前研究方面取得重要進展，發現了新型肺腺癌靶向標志物，對其精準干預可有效抑制腫瘤細胞生長。相關成果以Matrix Metalloproteinase 11 Is a Potential Therapeutic Target in Lung Adenocarcinoma為題，發表在美國基因細胞治療學會旗下期刊Molecular Therapy - Oncolytics上。

　　肺癌是導致癌癥死亡的主要原因之一，其病因尚很不清楚。本研究通過轉錄組微陣列數據，分析差異表達基因，識別具有治療潛力的肺腺癌的關鍵驅動基因。基因本體分析表明，大多數上調基因富集于基質金屬蛋白酶(MMPs)調控的細胞外膠原分解代謝、膠原纖維組裝過程中。基質金屬蛋白酶11 (MMP11)是上調最高的MMPs成員，可自分泌于細胞外并在患者血清中顯著升高。細胞學實驗表明，MMP11的缺失顯著抑制肺腺癌細胞的增殖、遷移和侵襲。在異種移植瘤模型中也獲得了一致的結果。用抗MMP11抗體處理不同的人肺腺癌細胞系，可明顯延緩細胞的生長和遷移。通過小鼠尾靜脈注射施加僅1μg / g體重濃度的抗MMP11抗體劑量，就可顯著抑制異種移植模型中腫瘤的生長。這些結果表明MMP11是重要的肺腺癌腫瘤驅動基因之一，并有潛力作為臨床干預靶點用于肺癌的抗體靶向治療。

　　該工作得到了國家自然科學基金、安徽省自然科學基金，安徽省醫學物理重點實驗室基金的支持。

　　文章鏈接: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2372770519300488/

　　上調基因富集于細胞外基質重塑途徑

　　抑制細胞外基質重塑關鍵酶MMP11可抑制肺癌細胞增殖

　　裸鼠實驗證實體內施加抗MMP11抗體可抑制腫瘤生長